Developing mouse forebrain
© AG Hammes-Lewin

AG Hammes

Molekulare Signalwege in der kortikalen Entwicklung

Informationen zu unserer Arbeitsgruppe finden Sie auf der englischen Seite.

Team

Veröffentlichungen

/ Science

Touch sensation requires the mechanically gated ion channel ELKIN1

  • S. Chakrabarti
  • J.D. Klich
  • M.A. Khallaf
  • A.J. Hulme
  • O. Sánchez-Carranza
  • Z.M. Baran
  • A. Rossi
  • A.T.L. Huang
  • T. Pohl
  • R. Fleischer
  • C. Fürst
  • A. Hammes
  • V. Bégay
  • H. Hörnberg
  • R.K. Finol-Urdaneta
  • K. Poole
  • M. Dottori
  • G. Lewin
/ Int J Mol Sci

Canonical and non-canonical localization of tight junction proteins during early murine cranial development

  • S. Mak
  • A. Hammes
/ Front Cell Dev Biol

Balancing WNT signalling in early forebrain development: The role of LRP4 as a modulator of LRP6 function

  • S. Geng
  • F. Paul
  • I. Kowalczyk
  • S. Raimundo
  • A. Sporbert
  • T.M. Mamo
  • A. Hammes
/ Neuroforum

Forebrain development - an intricate balance decides between health and disease

  • T.M. Mamo
  • A. Hammes
/ Front Cell Dev Biol

Editorial: The long road to building a head: smooth travels and accidents on the journey from patterning via morphogenesis to phenotype

  • K. Feistel
  • A. Hammes
  • D. Sela-Donenfeld
/ Development

Identification of disease-relevant modulators of the SHH pathway in the developing brain

  • N. Mecklenburg
  • I. Kowalczyk
  • F. Witte
  • J. Görne
  • A. Laier
  • T.M. Mamo
  • H. Gonschior
  • M. Lehmann
  • M. Richter
  • A. Sporbert
  • B. Purfürst
  • N. Hübner
  • A. Hammes
/ Development

Neural tube closure requires the endocytic receptor Lrp2 and its functional interaction with intracellular scaffolds

  • I. Kowalczyk
  • C. Lee
  • E. Schuster
  • J. Hoeren
  • V. Trivigno
  • L. Riedel
  • J. Görne
  • J.B. Wallingford
  • A. Hammes
  • K. Feistel
/ Blood

Identification of novel regulators of developmental hematopoiesis using endoglin regulatory elements as molecular probes

  • R. Nasrallah
  • E.M. Fast
  • P. Solaimani
  • K. Knezevic
  • A. Eliades
  • R. Patel
  • R. Thambyrajah
  • A. Unnikrishnan
  • J. Thoms
  • D. Beck
  • C.S. Vink
  • A. Smith
  • J. Wong
  • M. Shepherd
  • D. Kent
  • R. Roychoudhuri
  • F. Paul
  • J. Klippert
  • A. Hammes
  • T. Willnow
  • B. Göttgens
  • E. Dzierzak
  • L.I. Zon
  • G. Lacaud
  • V. Kouskoff
  • J.E. Pimanda
/ Nat Commun

Bimodal antagonism of PKA signalling by ARHGAP36

  • R.L. Eccles
  • M.T. Czajkowski
  • C. Barth
  • P.M. Müller
  • E. McShane
  • S. Grunwald
  • P. Beaudette
  • N. Mecklenburg
  • R. Volkmer
  • K. Zühlke
  • G. Dittmar
  • M. Selbach
  • A. Hammes
  • O. Daumke
  • E. Klussmann
  • S. Urbé
  • O. Rocks
/ Dev Cell

LRP2 acts as SHH clearance receptor to protect the retinal margin from mitogenic stimuli

  • A. Christ
  • A. Christa
  • J. Klippert
  • J.C. Eule
  • S. Bachmann
  • V.A. Wallace
  • A. Hammes
  • T.E. Willnow

Nachrichten

AGHammes_whole mount mouse embryo
Pressemitteilung Nr. 45 Berlin

Krankheitsgene können die Hirnentwicklung retten

Wenn sich beim ungeborenen Kind die vorderen Hirnhälften nicht oder unvollständig teilen, entsteht eine Holoprosenzephalie. Das MDC-Team um Annette Hammes stellt nun im Fachjournal „Development“ Kandidatengene vor, die den Schweregrad dieser angeborenen Fehlbildung des Vorderhirns positiv beeinflussen können.
Hussein
Institut & Campus

Ein gutes Händchen für die Laborarbeit 

Shadi Hussein flüchtete vor dem Krieg in Syrien. Ein Laborpraktikum in der MDC-Forschungsgruppe von von Annette Hammes gibt dem Lebensmitteltechnologen nun eine neue Perspektive.
Pressemitteilung Nr. 5 Berlin

MDC-Forscher der Entstehung von schwerer Gehirnfehlbildung auf der Spur

Forscher des MDC Berlin-Buch haben jetzt einen molekularen Mechanismus entschlüsselt, welcher der häufigsten Gehirnfehlbildung des Menschen zugrunde liegt. Bei der sogenannten Holoprosenzephalie (HPE) ist das Vorderhirn (Prosencephalon) nur unvollständig ausgebildet. Eine Schlüsselrolle spielt dabei eine Bindungsstelle (Rezeptor) für Cholesterin. Ist sie defekt, können bestimmte Signale nicht empfangen werden und das Vorderhirn kann sich nicht in zwei Hirnhälften teilen, wie Dr. Annabel Christ, Prof. Thomas Willnow und Dr. Annette Hammes jetzt in Mäusen gezeigt haben (Developmental Cell, DOI 10.1016/j.devcel.2011.11.023)*.

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